脂肪組織老化的特點(diǎn)是炎癥加劇、輕度胰島素抵抗和禁食誘導(dǎo)的脂肪分解抵抗。雖然這些表型在肥胖人群的脂肪組織中也是共有的，但有一些重要的差異區(qū)分了衰老與肥胖的脂肪。這些差異中包括不同免疫群體的組成和活動(dòng)：

調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）在肥胖個(gè)體中具有保護(hù)作用，但它們的積累在衰老過(guò)程中是有害的；脂肪B細(xì)胞會(huì)獲得獨(dú)特的衰老表型，與機(jī)體不耐寒有關(guān)；促炎性巨噬細(xì)胞在肥胖脂肪組織中占主導(dǎo)，而老年脂肪組織表現(xiàn)出M2樣巨噬細(xì)胞的損失和脂肪分解的抑制。

衰老會(huì)損害機(jī)體的綜合免疫代謝反應(yīng)，這些反應(yīng)已經(jīng)進(jìn)化到維持機(jī)體的核心體溫，以便幫助機(jī)體在寒冷壓力、感染和飲食限制下生存。脂肪組織炎癥調(diào)節(jié)生熱應(yīng)激反應(yīng)，但目前，脂肪組織駐留細(xì)胞如何在老年群體中幫助產(chǎn)熱還不清楚。此外，在衰老的脂肪組織中，單細(xì)胞分辨率的組織駐留免疫細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組的詳細(xì)描述還沒(méi)有被定義。

衰老脂肪組織中免疫細(xì)胞異常，產(chǎn)熱減少

一開(kāi)始，科學(xué)家們很好奇，為什么脂肪組織會(huì)庇護(hù)免疫系統(tǒng)細(xì)胞，這些細(xì)胞通常集中在鼻腔、肺部和皮膚等經(jīng)常暴露于病原體的區(qū)域。當(dāng)他們對(duì)年老和年輕小鼠的細(xì)胞進(jìn)行基因排序時(shí)，發(fā)現(xiàn)年老的小鼠缺乏ILC2細(xì)胞，這種缺陷限制了它們?cè)诤錀l件下燃燒脂肪和提高體溫的能力。通過(guò)補(bǔ)充IL-33可以使老年小鼠的ILC2數(shù)量恢復(fù)到成年時(shí)的水平，但未能挽救老年小鼠的代謝障礙和寒冷引起的死亡增加。

該研究的主要研究人員表示：“一個(gè)簡(jiǎn)單的假設(shè)是如果我們恢復(fù)已經(jīng)失去的東西可能會(huì)恢復(fù)對(duì)應(yīng)的功能，但是實(shí)際上可能并非如此，我們恢復(fù)了老年小鼠體內(nèi)的ILC-2的數(shù)量，但是因?yàn)樗麄儽旧砜赡芫鸵呀?jīng)不是很‘健康’，結(jié)果適得其反?！?/span>

為了進(jìn)一步確定年輕小鼠體內(nèi)的ILC-2是否可以逆轉(zhuǎn)這一過(guò)程，研究人員從年輕小鼠身上獲取了ILC-2，并將這些細(xì)胞移植到衰老小鼠的體內(nèi)——這一方法恢復(fù)了老年小鼠的耐寒能力。

隨著年齡的增加，我們的免疫系統(tǒng)也在不斷地變化——免疫系統(tǒng)在人的健康中扮演的角色不僅僅是防御病原體，它還和生命的正常代謝有關(guān)。免疫細(xì)胞隨著衰老也可能會(huì)發(fā)生多種變化，因此不僅僅是單純的恢復(fù)數(shù)量即可。通過(guò)免疫細(xì)胞來(lái)恢復(fù)老年人的健康或許是一條可行的道路，但在這條道路上，我們需要更多的探索。

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